了这点。研究中发现，细胞年龄的增长与细胞中细胞色素c氧化酶（，一种和细胞呼吸直接相关的蛋白）缺陷正相关，而这是由mtdna突变导致的，它们在人类肌肉细胞、脑细胞、肠细胞等的存在均有报道。若细胞中的mtdna突变达到较高水平，即能阻碍细胞atp生产、生物能量的供应。
（七）蛋白质改变理论与废料积累理论（alteredproteinstheoryandasteaccumulationtheory）
生命过程中，蛋白质的新陈代谢是必不可少的。为了保护细胞的正常功能，新生蛋白质的同时会去除损坏或多余的蛋白质，这是显而易见的。诸多医学领域的研究已经发现，蛋白质的代谢能力会随着年龄推移而下降，其中还包括一系列老年疾病，如白内障、阿尔茨海默氏病、d等人在2002年发布了“蛋白酶、蛋白质的活性随着年龄增长而功能下降”的证据。之后在和csermely也发现了分子伴侣蛋白与衰老的关系，即分子伴侣蛋白会因为人体进入衰老而活性降低，或者反过来说，因为分子伴侣蛋白活性降低，所以人体进入衰老。随后，k进一步认为，它们仅是细胞废料中的一部分，更广的视角应在于细胞的“垃圾处理”过程。
（八）衰老网络理论（netorktheoriesofaging）
通过以上理论，我们已经可以看到细胞衰老存在多种复杂的机制。在实践中，大多数的研究仍主要集中在单一的机制上。这显然限制了对衰老过程的观察。所以，kirkood等人提出衰老网络理论，认为多种生命机制和细胞病变共同造成了衰老，它们之间有相互协同的作用，网络理论着重研究它们之间的作用。比如：mtdna突变随年龄逐渐积累，导致atp含量逐步下降同时活性氧（）增多。这也使得细胞内蛋白质应激损耗，并且积累废料。这些损耗可以由增殖活跃的组织细胞通过有丝分裂进行稀释，但同时活跃的dna复制也使得体细胞突变与端粒侵蚀频率增高。
这种网络观察法的优势是能涵盖各种细胞衰老的机制，而且也适用于不同的物种之间的差异，或特定类型的分子损伤。
衰老是为了避开癌症？
以上理论虽然都能解释衰老是细胞内外损伤造成的结果，但它们还无法绕开另一个问题，即细胞自我凋亡或自噬。不同于细胞坏死，在一般情况下，组织中的细胞能够被生物信号诱导主动进入细胞凋亡程序。事实上，年老的器官细胞里，凋亡水平同样是增加
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